急性梗阻性化脓性胆管炎--掌上医讯

解释收起

概述：急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC)是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。    1877年，Charcot首先描述了急性胆管炎的典型临床表现是寒战发热、黄疸和右上腹痛，习称为Charcot三联征，他提出胆管结石或狭窄为胆道梗阻的原因。1903年，Roger对1例右肝管结石所致急性化脓性胆管炎病人做了胆总管切开取石并放置玻璃管引流，开创了急性胆管炎外科治疗的先河。1955年，Reynold和Dargan描述了一种严重的急性胆管炎，其临床表现除Charcot三联征外，尚有休克和神志障碍，合称为Reynold五联征。AOSC又名复发性化脓性胆管炎、急性化脓性胆管炎、原发性胆管炎、东方型胆管炎、东方型胆管型肝炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、胆源性脓毒症等。1983年，中华外科学会在重庆召开的胆石症专题讨论会上，确认急性梗阻性化脓性胆管炎在病理和病因上并非属于特殊的类型，而只是代表一个疾病的过程，建议将此种情况称之为急性重症胆管炎(AFC)。
出版社：人民卫生出版社
作者：梁力建（中山大学中山医学院）

】描述为：">    急性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC)是急性胆管炎的严重阶段，也称急性重症胆管炎(acute eholangitis of severe type，ACST)。本病的发病基础是胆道梗阻及细菌感染。当急性胆管炎时，如胆道梗阻未解除，胆管内细菌引起的感染没有得到控制，逐渐发展至AOSC并威胁病人生命。

    急性梗阻性化脓性胆管炎(acute obstructive suppurative cholangitis，AOSC)是以胆管梗阻和感染为主要病因的一种危重的胆道疾病，常见原因是胆管结石、胆囊结石、Mirizzi综合征。国内将诊断标准略下降命名为重症急性胆管炎(acute cholangitis of severe type，ACST)。

1 临床表现展开

2 病因和发病机制展开

发病机制：病变部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间，细菌毒力、病人体质、营养状况、有无并发症、治疗是否及时等多因素相关。

胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿。各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。

微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿，常见的有膈下脓肿，局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。

肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血。胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一。

细菌、毒素、胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症、多菌种败血症及脓毒败血症，并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。这些严重全身感染性损害是导致病情重笃、休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。

应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致。在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。

AOSC尚没有统一的分型，为了医疗的实际需要，可根据病理特点、疾病过程与临床表现相结合进行分型。

1.病理分型

(1)胆总管梗阻型胆管炎：主要由于胆总管的梗阻而发生的AFC，此型占80%以上。病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸，病情发展迅速，很快成为全胆道胆管炎。

(2)肝内胆管梗阻型胆管炎：主要是肝内胆管结石合并胆管狭窄发生的胆管炎。因病变常局限于肝内的一叶或一段，虽然有严重感染存在，可无明显腹部疼痛，黄疸也往往较少发生。此型胆管炎的临床症状比较隐蔽，同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流，局部胆管扩张，很快出现胆道高压，胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内，发生败血症。

(3)胰源性胆管炎：胆道急性感染时，可发生急性胰腺炎。反之，胰腺炎时，胰液反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎。此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性。

(4)胆道反流性胆管炎：在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是胆总管十二指肠吻合术后，由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时，可引起复发性反流性胆管炎。

(5)寄生虫性胆管炎：临床上常见的寄生虫性胆管炎，多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的8%ｖ12%。蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌，病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞，可发生急性化脓性胆管炎。中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和第二宿主淡水鱼虾，发育过程中被人体摄入，寄生于肝胆管和胆囊内。如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎，严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿。肝包囊虫破入胆道后，也可发生急性胆管炎。严重的胆道感染可引起中毒性休克。

(6)医源性胆管炎：内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC、PTCD、ERCP、EST、经T管进行胆道造影、经T管窦道胆道镜取石等，术后发生急性胆管炎的几率越来越多，特别是在胆道梗阻或感染的情况下更易发生。

2.临床分型

(1)暴发型：有些AFC可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血(DIC)或多器官系统衰竭(MODS)。肝胆系统的病理改变呈急性蜂窝织炎，病人很快发展为致命的并发症。

(2)复发型：若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅，肝胆系统的急性、亚急性和慢性病理改变可交替出现并持续发展。胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症、局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿。感染也可扩散到较大的肝内、外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔，形成膈下或肝周脓肿。肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶，使急性胆管炎呈多次复发的病理过程。感染灶内血管胆管瘘，可导致胆道感染和周期性大出血。

(3)迁延型：在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下，胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而发展为瘢痕性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变。这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下，致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害，预后不良。

(4)弥漫型：AOSC的感染成为全身性脓毒血症。由于感染的血液播散，引起肝、肺、肾、脾、脑膜等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成。在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官和系统功能衰竭。

以上各型在个别患者发病时，可交替或组合出现，每次发作又可因缓急、轻重和病理特征的不同而出现个体差异。因此患者每次就诊时，都应根据当时的具体情况进行个体化处理。

【病因】

病因：本病的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种、强毒力、厌氧与需氧菌混合性败血症、内毒素血症、氮质血症、高胆红素血症、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症。其中感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因。病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。

1.胆管内细菌感染正常人胆管远端Oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障；生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长；肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。当胆道系统发生病变时(如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等)，可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。目前认为，细菌也可通过淋巴管、门静脉或肝动脉进入胆道。AOSC术中胆汁细菌培养阳性率可高达95.64%ｖ100%。当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌和克雷白杆菌属等。革兰阳性球菌则以粪链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌较多见。随着培养、分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%ｖ82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点。细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病。近来, 不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。

    2.胆道梗阻和胆压升高导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染(蛔虫、中华分支睾吸虫)、纤维性狭窄。其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄、先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等。西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的首要因素。动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2天内死亡。如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状。实验还证明，当胆管内压＞2.9kPa(30cmH ₂O)时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候。梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著。在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜、电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：
    ①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。
    ②经肝细胞旁路反流：扩张的胆小管通过受损的相邻肝细胞之间的连接复合体或坏死肝细胞与肝血窦之间相通。
    ③ 胆源性肝脓肿腐蚀损害肝内血管使细菌入血。
    ④胆管黏膜炎性溃烂累及相邻的门静脉分支。在门静脉内可发现胆砂性血栓。
    ⑤经汇管区淋巴间隙反流，可能经肝门淋巴管、胸导管入上腔静脉，在淋巴管内也发现过胆砂石。动物实验证明，无感染因素的急性胆管高压可引起血压明显下降，同时动物的内脏神经冲动频率显著增加。胆管内高压会强烈刺激管壁自主神经，抑制交感神经活动，可发生神经性低血压、休克，胆管减压后上述改变即刻恢复正常。临床观察也发现，不少AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。

3.内毒素血症和细胞因子的作用内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中。内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC的发病机制中发挥重要作用。

(1)内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。血小板被破坏后可释放血栓素，它可强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及肺循环改变。血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。

    (2)内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(TNF)，在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：
    ①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血(DIC)。
    ②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。
    ③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。
    ④TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。在休克进展中，组织严重缺血缺氧、结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺、五羟色胺、氧自由基、多种蛋白水解酶、心肌抑制因子、前列腺素和内腓肽等，进一步加重组织损害，形成了以细菌毒素为主、启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环。由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与了收缩血管、溶解血细胞和凝集血小板等作用。

(3)内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。

(4)产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物，沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。

(5)氧自由基对机体的损害：AFC的基本病理过程(胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再灌注)均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。氧自由基还可通过激活磷脂酶，催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量积聚，加重炎症反应。这些白细胞又产生大量氧自由基，形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。

    4.高胆红素血症正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kPa(32cmH ₂O)。当胆管压力超过约3.43kPa(35cmH ₂O)时，肝毛细胆管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症。如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高。高胆红素血症是加重AFC不可忽视的因素，其危害尚不完全清楚，较肯定的有：
    ①胆红素进行性增高，可导致各脏器胆红素沉着，形成胆栓，影响各主要脏器的功能。
    ②胆汁酸有抑制肠腔内大肠埃希杆菌生长和清除内毒素的作用，当梗阻性黄疸时，肠内缺乏胆酸，大肠埃希杆菌大量繁殖及释放大量内毒素。AFC的胃肠黏膜受损加重，导致细菌和内毒素吸收移位至门静脉。另外，梗阻性黄疸及胆管感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入体循环，更加重了胆源性内毒素血症的程度。
    ③肠内缺少胆酸使脂溶性维生素不能吸收，其中维生素K是肝内合成凝血酶原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍。

5.机体应答反应

(1)机体应答反应异常：临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。上述现象提示必有致病微生物以外的因素在脓毒症发病中起着支配作用。近年来，在细胞和分子水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒症的临床病理表
出版社：人民卫生出版社
作者：梁力建（中山大学中山医学院）

】描述为："> 在我国最常见的原因是肝内胆管结石，其次为胆道寄生虫和胆管狭窄。在国外，恶性肿瘤、胆道良陛病变引起狭窄、先天性胆道解剖异常、原发性硬化性胆管炎等较常见。近年随着手术及介入治疗的增加，由胆肠吻合口狭窄、PTC、ERCP、置放内支架等引起者逐渐增多。
实验证明，当胆道因梗阻压力>1．47kPa(15cmH ₂O)时，放射性核素标记的细菌即可在外周血中出现；而胆汁及淋巴液培养在胆道压力<1．96kPa(2OcmH ₂O)时为阴性，但>2．45kPa(25cmH ₂O)时则迅速变为阳性。在梗阻的情况下，细菌经胆汁进入肝后大部分被肝的单核-吞噬细胞系统所吞噬，约10％的细菌可逆流入血，成菌血症。
从门静脉血及淋巴管内发现胆砂说明，带有细菌的胆汁也可直接反流进入血液，称胆血反流。其途径包括经毛细胆管-肝窦瘘进入肝静脉，胆源性肝脓肿穿破到血管，经胆小管粘膜炎症溃烂至相邻的门静脉分支，经肝内淋巴管等。细菌或感染胆汁进入循环，引起全身化脓性感染，大量的细菌毒素引起全身炎症反应、血流动力学改变和MODS。胆管局部改变主要是梗阻以上的胆管扩张、管壁增厚，胆管粘膜充血水肿，炎性细胞浸润，粘膜上皮糜烂脱落，形成溃疡。肝充血肿大。光镜下见肝细胞肿胀、变性，汇管区炎性细胞浸润，胆小管内胆汁淤积。肝窦扩张，内皮细胞肿胀。病变晚期肝细胞发生大片坏死，胆小管可破裂。
致病的细菌主要是革兰阴性细菌，其中以大肠杆菌、克雷伯菌最常见。在革兰阳性菌感染中，常见的有肠球菌。约有25％～30％合并厌氧菌感染。

3 流行病学展开

流行病学：本病在东南亚一带是地方性疾病，在中国(包括港台地区)、马来西亚、日本等国发病率高。相反，欧美各国却异常罕见。在西方国家的亚洲移民中，发病率亦有所增加。该病在我国是一种较为常见的胆管疾病，尤其西南地区发病率很高，占收治胆道疾病的1/5ｖ1/4,男女患者的发病率相近。发病的高峰年龄为40ｖ49岁。本病大多数发生于农村、低工资收入、较贫穷的人群中。近年来，由于卫生、健康和营养状况的不断改善，总的发病率已有明显减少趋势，而耉年患者的比例则正在增加。国内报道其病死率为4.5%ｖ43.5%，国外为20%ｖ87.5%，仍是胆道良性疾病的首要死亡原因。

急性梗阻性化脓性胆管炎的真实发病率颇难估计，因一般的胆石症病人未必都入院治疗，住院的胆石症病例在其并发的胆管炎尚未发展为急性梗阻性化脓性胆管炎和中毒性休克以前，也难于精确统计其实际发生率。据钱礼教授(1979)统计温州医学院附属医院969例经过手术证实的胆石症患者，术前并有急性梗阻性化脓性胆管炎者有253例，伴中毒性休克者有125例，因此而致死者有58例。969例胆石症病例经胆囊切除、胆总管切开引流或各种胆肠引流术后死亡者共82例，故本组胆石症病例并发本病者达26.1%(253/969)，并发急性梗阻性化脓性胆管炎后因此而致死者亦有22.9%(58/253)，因胆石症而死亡的病例中有70.7%(58/82)是死于急性梗阻性化脓性胆管炎；可见其发病数之多，死亡率之高颇为突出。近年来，由于我国人民生活水平的不断提高，有病早治或就医条件的不断改善，胆石症、胆囊炎病例入院早治的病例显著增加，而由于胆石症并发AFC者已大为减少。但基层医院AOSC仍是胆道疾病中主要的死亡原因。

4 实验检查展开

5 辅助检查展开

6 诊断要点展开

诊断：急性胆管炎的诊断标准，各家意见尚未统一。由于起病急骤，病情发展凶猛，有时在未出现黄疸之前，患者已有神志的改变，同时伴有寒战、高热、低血压休克等表现，故给诊断带来很大困难。对重症急性胆管炎的认识有一个不断深入、发展的过程。有学者认为本病的诊断在夏科三联征的基础上，再加上休克与意识障碍两大症状即可诊断。

1983年在重庆举行的肝胆管结石症专题讨论会上，我国学者制定出了— 重症急性胆管炎的诊断标准―。发病急骤，病情严重，多需进行紧急减压引流；梗阻可在肝外胆管、左或右肝管，出现休克，动脉收缩压＜70mmHg，或有下列两项以上症状者即可诊断：

1.精神症状。

2. 脉搏超过120次/min。

3.白细胞计数超过20×10 ⁹/L。

4.体温高于39?或低于36?。

5.胆汁为脓性，切开胆管时胆管内压力明显增高。

6.血细菌培养阳性。

这个诊断标准已试行了近20年，它对临床工作有实际的指导意义，有利于避免盲目性，及时救治病人，有效降低病死率。分清重症急性胆管炎与一般胆管炎的界限和它们的不同含义，把救治工作提到了新的高度、新的水平。

7 诊断与鉴别诊断展开

8 预防展开

预防：

    1.一级预防急性化脓性胆管炎是肝胆管结石、胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的一级预防主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治。
    ①防治肝胆管结石，关键在于预防及消除致病因素。而已确诊为肝胆管结石的病人，则应高度警惕本病的发生，尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。早期即应用大剂量敏感抗生素抗感染，注意水、电解质及酸碱平衡，加强全身支持治疗控制胆道感染。在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石，通畅引流，从而达到预防AFC的发生。
    ②防治胆道蛔虫症。蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻。使胆道压力增高，当并发细菌感染时，可诱发AFC。另外，胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。因此，防治胆道蛔虫症是预防AFC的极其重要的方面，主要是注意饮水、饮食卫生，防治肠道蛔虫病。一旦确诊即行驱蛔治疗，如已确诊为胆道蛔虫症，则应尽快治疗。给予镇痛、解痉、控制感染，促使蛔虫自行从胆道退出。另外，可作十二指肠内镜检查，用圈套器将部分进入胆总管口的蛔虫套住拉出体外。治疗无效时方考虑手术治疗。

2.二级预防 AFC病情发展迅猛，很快可出现中毒性休克。因此该病的二级预防主要是早期诊断、早期治疗。根据反复发作的胆道病史，有高热、寒战、黄疸、全身中毒症状及腹膜炎体征，结合B超检查，诊断不难。一旦确诊，就应积极抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，补充血容量，纠正酸中毒，防治胆源性败血症，同时准备急诊手术。手术原则是解除梗阻，减压胆道，通畅引流，力求简单快速。对高龄、全身情况差的患者可先行PTCD或经鼻胆管引流，待一般情况改善后再行手术。术后仍应行积极的全身支持疗法和抗感染措施。

3.三级预防 AFC早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。

9 治疗方案及原则展开

治疗：

1.处理原则一经诊断，应迅速采用强有力的非手术治疗措施。根据病人对治疗的早期反应，来决定进一步采取何种治疗对策。如经过数小时的非手术治疗和观察，病情趋于稳定，全身脓毒症表现减轻，腹部症状和体征开始缓解，则继续采用非手术疗法。一旦对非手术治疗反应不佳，即使病情没有明显恶化或病情一度好转后再度加重，则应积极地进行胆道减压引流。早期有效地解除胆道梗阻、降低胆压是急性梗阻性化脓性胆管炎治疗的基本着眼点和关键环节。长期实践证明，外科手术是最迅速、最确切的胆管减压方法。但是，急症手术也存在一些不利之处：首先，患者处于严重感染中毒状态下，对手术和麻醉的耐受能力均差，手术死亡率和并发症率较择期手术高；第二，局部组织因急性炎变，有时合并凝血功能障碍甚至伴有肝硬化、门静脉高压，加以过去胆道手术所形成的瘢痕性粘连等，常给手术带来很大困难，少数极困难者亦有由于渗血不止或找不到胆管而被迫终止手术；第三，由于此症常发生在合并有复杂胆道病理改变的基础上，如广泛的肝内胆管结石或肝胆管狭窄，在全身和局部恶劣条件下，不允许较详细探查和处理肝内胆管和肝脏病变，常需再次手术解决。近年来，非手术胆管减压术已成为急性梗阻性化脓性胆管炎急症处理方法之一，对胆道起到一定的减压作用，使病人渡过急性期，经充分检查和准备后，行计划性择期手术，从而避免因紧急手术时可能遗留的病变而需二期手术处理。但是，各种非手术胆管减压方法的治疗价值是有限的，有其特定的适应证，并且存在一定的并发症，不能完全取代传统的手术引流。因此，外科医生应根据病人的具体病情、梗阻病因及可能的肝胆系统病变范围来选择有利的胆道减压方式和时机，并处理好全身治疗和局部治疗、手术与非手术治疗的关系。

2.全身治疗目的是有效地控制感染、恢复内环境稳定、纠正全身急性生理紊乱、积极地防治休克以及维护重要器官功能，为患者创造良好的手术时机，是急性梗阻性化脓性胆管炎治疗的基本措施，也是胆道减压术围术期处理的重要内容。

(1)一般处理措施：

①全面检查：对病人的主要脏器功能进行全面检查，除体格检查外，需紧急检查血尿常规，出、凝血时间，血小板计数，肝、肾功能，凝血酶原时间，血钾、钠、氯、血糖，二氧化碳结合力，心电图，血气分析等。

②纠正全身状态：对伴有低蛋白血症及维生素缺乏、凝血机制障碍者，应采取预防措施和全身支持治疗。例如给予输新鲜血、血浆、人血白蛋白、维生素(B、C、K族)、三磷腺苷( 三磷酸腺苷)、辅酶A、人血丙种球蛋白等，以增强机体的抵抗力。常规应用雷尼替丁等制酸药预防应激性溃疡发生。

③其他：禁食及胃肠减压；保持呼吸道通畅，给予吸氧；高热者采取物理降温，因用药物降温常对肝脏不利，故应慎用；解痉止痛。

(2)纠正全身急性生理紊乱：

①补充血容量和纠正脱水：应在动脉压、中心静脉压、尿量、血气和电解质、心肺功能等监测下补充血容量，纠正脱水。

②纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒：急性梗阻性化脓性胆管炎发病时往往由于病人不能进食，频繁呕吐，肠麻痹和腹腔内大量渗出而导致电解质紊乱。黄疸病人血钾常低于正常人，有时很低，以一般方式难以纠正，应根据临床症状并参考所测得的数据，给予有计划的纠正。AFC时经常伴有代谢性酸中毒，常用5% 碳酸氢钠溶液，根据二氧化碳结合力测定值给予，24h可给400ｖ600ml。若病人有心、肾功能不全，须限制钠盐摄入者，则可改用三羟基氨基甲烷(THAM)80ｖ100ml。

③营养和代谢支持：急性梗阻性化脓性胆管炎病人处于全身高代谢状态，同时由于肝脏首先受累而易于发生代谢危机。因此，当循环稳定后即应经胃肠外途径给以营养和代谢支持。急性梗阻性化脓性胆管炎宿主糖和氨基酸代谢紊乱，表现为肝细胞糖异生抑制和清除非支链氨基酸的功能障碍，因而应充分考虑到急性梗阻性化脓性胆管炎时病人的代谢病理特征设计合理的TPN配方。有必要调整输入氨基酸的构成比，输入富含支链氨基酸的氨基酸溶液，以促进体内氨基酸的利用和肝脏蛋白质合成。肝功能异常患者易采用中、长链混合脂肪乳或结构脂肪乳。谷氨酰胺对胃肠道具有特殊的营养作用，肠黏膜的生长需要大量的谷氨酰胺，它在保护胃肠道黏膜屏障、防止细菌和毒素移位方面具有重要价值。如胃肠道能利用，尽量采用肠内营养。肝胆道疾病或胰腺疾病处于高代谢时，可选用以蛋白质水解物或氨基酸混合物为氮源的要素膳，如Isocal、Vivonex、爱伦多。肝功能衰竭者可应用低蛋白、高支链氨基酸的膳食，如Hepatic-Aid。

(3)抗菌药物治疗：合理地选择抗菌药物是有效地控制感染的重要环节之一。急性梗阻性化脓性胆管炎的细菌大多来自肠道，最常见的是混合细菌感染。在选用药物时，应首先选用对细菌敏感的广谱抗菌药物，既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厌氧菌，同时强调要足量和联合用药，这既可扩大抗菌谱、增强抗菌效果，又可降低和延缓耐药性的产生。关于急性胆道感染的抗菌药物治疗方案尚无统一意见。一般认为，应根据胆汁细菌谱及其对药物敏感性、药物抗菌谱及毒性反应、药物在胆汁中的排泄和血中的浓度、患者机体状态等选择胆道抗感染药物。但必须注意，急性梗阻性化脓性胆管炎时胆道梗阻和肝脏功能损害均严重影响抗菌药物向胆道的排泄，抗菌药物在胆道内的浓度明显下降或为零。因此，抗菌药物在血中的浓度及抗菌谱比其在胆汁中的浓度更为重要。应用抗菌药物旨在控制胆道感染引起菌血症，对原发病治疗价值较小。在胆汁中能达到有效浓度的抗菌药物有青霉素、部分合成青霉素、头孢菌素、氯霉素、喹诺酮类药物及甲硝唑。在未能确定胆道感染的致病菌或未行药敏试验的情况下，可选择第二代或第三代头孢菌素与甲硝唑配伍应用。近年有些学者提出通过门静脉给予抗菌药物的方法最为合理。它的优点是明显提高了入肝的药物浓度。插管可选经胃网膜右静脉或脐静脉。在用抗菌药物的治疗时，一旦感染控制，不宜过早停药，力求治疗彻底，以免复发。但长期应用时，还应考虑继发真菌二重感染问题。此外，还应注意卡那霉素、庆大霉素等对肾脏的毒性作用。

    (4)防治休克：出现休克时，要严密监护，作好中心静脉压的测定和监护，动态分析。留置导尿管记录每小时的尿量和比重。防治休克主要包括以下几个方面：
    ①扩充血容量：有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾，如不及时补充和改善微循环及心排出量，则休克难以纠正。扩容的液体包括胶体液、晶体液和葡萄糖液。应根据病人具体情况合理组合才能维持内环境的恒定。开始可用平衡盐溶液及右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，以增加循环血量及渗透压，改善微循环和预防血栓形成，继之输给葡萄糖盐水和葡萄糖溶液。维持每小时尿量30ml以上。
    ②纠正酸中毒：纠正酸中毒可以改善微循环，防止弥漫性血管内凝血的发生和发展，并可使心肌收缩力加强和提高血管对血管活性药物的效应。如酸中毒不纠正，则休克也难以控制。常用5%
出版社：人民卫生出版社
作者：梁力建（中山大学中山医学院）

】描述为：">    原则是立即解除胆道梗阻并引流。当胆管内压降低后，病人情况常常能暂时改善，有利于争取时间继续进一步治疗。
1．非手术治疗既是治疗手段，又可作为手术前准备。主要包括：
    ①维持有效的输液通道，尽快恢复血容量，除用晶体液扩容外，应加入胶体液。
    ②联合应用足量抗生素，经验治疗证明。，应先选用针对革兰阴性杆菌及厌氧菌的抗生素，根据该抗生素的半衰期来确定使用次数和间隔时间。
    ③纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，常见为等渗或低渗性缺水及代谢性酸中毒。
    ④对症治疗如降温、使用维生素和支持治疗。
    ⑤如经短时间治疗后病人仍不好转，应考虑应用血管活性药物以提高血压、肾上腺皮质激素保护细胞膜和对抗细菌毒素，应用抑制炎症反应药物，吸氧纠正低氧状态。
    ⑥以上治疗后病情仍未改善，应在边抗休克的同时行紧急胆道引流治疗。
2．紧急胆管减压引流只有使胆道压力降低，才有可能中止胆汁或细菌向血液的反流，阻断病情的恶化。胆道减压主要为抢救病人生命，方法力求简单有效，包括：
    ①胆总管切开减压、T管引流。紧急减压后，病情有可能立即趋于稳定，但对较高位置的肝内胆管梗阻，胆总管切开往往不能有效减压。如手术中发现有较大的脓肿，可一并处理；如为多发小脓肿，则只能行胆管引流。胆囊造口术常难以达到有效的引流，一般不宜采用。
    ②ENBD。比手术创伤小，当胆道内压增高时；能有效的减压，并能根据需要持续放置2周或更长时间。但对高位胆管梗阻引起的胆管炎引流效果不肯定。
    ③PTCD。操作简单，能及时减压，对较高位胆管或非结石性阻塞效果较好，但引流管容易脱落和被结石堵塞，且需注意凝血功能。
3．后续治疗急诊胆管减压引流一般不可能完全去除病因，如不作后续治疗，可能会反复发作。如病人一般情况恢复，宜在1～3个月后根据病因选择彻底的手术治疗。

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